病毒很精明，其核酸几乎只用来合成宿主无法提供的功能蛋白，其余的则向宿主索取；它既要寄生于宿主中存活下去，又要避免被宿主的免疫系统清除，目前可有效治疗其他微生物感染的抗生素和制霉菌素对它都“无计可施”。
逃脱免疫系统“追捕”与其他生物不同的是，病毒只包含一种遗传物质——核酸。病毒的核酸可以看作是可遗传给后代，并且用来区别于其他个体的“身份证”。
宿主的免疫系统如同坚守岗位的警察，时刻监测着罪犯(病毒)的动向。一种病毒只要被免疫系统识别，其“身份证”中的信息即存人“警察”的数据库中。此后，免疫系统遇到同种类的病毒时，即可根据以往“经验和信息”擒获并剿灭它。
然而，病毒绝非等闲之辈，它可以变着法子改变(即突变)“身份证”中的信息，以此来逃脱免疫系统的“追捕”，如有时改变自身核酸序列，进而改变序列编码的病毒标签蛋白(如同更改指纹和性别)；有时还将病毒标签蛋白伪装成与宿主相容的蛋白(如同将可憎的相貌改为人见人爱的童真面容来迷惑大众)。
病毒这种“易容术”有部分是与生俱来的，如RNA病毒的核酸本身就具有极高的突变率；有部分则是在宿主细胞的选择压力下(类似“严打”形势)不得已采取的措施。就这样，病毒借此一次次逃脱“追捕”，而其“毒”就体现在罪犯不断行凶却未能被绳之以法的无奈之中。
成功感染宿主细胞 病毒能否成功感染宿主细胞，取决于细胞表面是否存在与之匹配的受体，这如同钥匙与锁的关系。
以目前的甲型流感为例，该病毒的易感宿主原本为猪，但在其不断的进化过程中产生了与人类细胞受体匹配的突变病毒，进而在适宜条件下传播给人类，最终造成了流感流行。
病毒感染宿主后的结果也不尽相同，有的会使宿主发病乃至死亡，有的则稳定存在于宿主体内。前者的罪魁大多为强毒株，与宿主的同归于尽也阻断了它的进一步传播。其中最为人熟知的是感染人的高致病性禽流感病毒H5N1，其高达50％的致死率也导致了该病毒只能由禽类传播给人类后即自行终止，因此目前还未出现人际间大流行。
与宿主共存的病毒可致宿主慢性感染，即病毒通过改变自身结构或改变感染部位的方式逃脱宿主免疫系统的监测，并以低浓度稳定在宿主细胞中复制。最典型的例子是乙肝病毒，该病毒感染初期会大量复制，进而导致急性肝炎。随后便进入慢性感染期，以低水平在肝细胞中复制产生病毒血症，有时还可诱发肝癌。
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